Selasa, 17 Juli 2012

Ditemukan Enzim Pengacau Sel Saraf Komunikasi pada Alzheimer

Improve Memory 1 150x150 Ditemukan Enzim Pengacau Sel Saraf Komunikasi pada Alzheimer

Penyakit Alzheimer ditandai oleh kehadiran protein abnormal yang saling menempel dalam gumpalan-gumpalan kecil, sehingga menganggu fungsi kognitif (berpikir, belajar, dan memori).

Protein yang menempel ini sebagian besar terbentuk dari beta-amyloid peptide.

Pemahaman yang lebih baik terhadap protein tersebut, bagaimana mereka terbentuk dan memengaruhi fungsi otak, tentu akan memperbaiki pendiagnosaan dan pengobatan penyakit Alzheimer.

Sebuah tim yang dipimpin oleh Stuart A Lipton, MD, Ph.D. di Sanford-Burnham Medical Research Institute melakukan penelitian untuk menyelidiki hal tersebut.

Tim ini menemukan bahwa kerusakan sinapsis beta-amyloid tdidorong oleh modifikasi kimia untuk enzim yang disebut Cdk5.

Tim ini menemukan bahwa perubahan bentuk dari Cdk5, yakni SNO-Cdk5, lazim ditemukan dalam otak penderita penyakit Alzheimer, tapi tidak pada otak yang normal.

Hasil penelitian ini diterbitkan secara online pada tanggal 15 Agustus 2011 di National Academy of Science, menunjukkan bahwa SNO-Cdk5 dapat ditargetkan untuk pengembangan terapi baru bagi penyakit Alzheimer.

Cdk5 adalah enzim yang dikenal berperan dalam kelangsungan hidup (survival) dan perpindahan neuron normal.

Pada penelitian ini, Dr. Lipton dan rekan menemukan bahwa beta-amyloid peptides, ciri utama penyakit Alzheimer, memicu modifikasi Cdk5 melalui proses kimia yang disebut S-nitrosylation.

Pada reaksi ini, oksida nitrat (NO) melekat pada enzim, menghasilkan SNO-Cdk5 dan mengganggu aktivitas normal enzim.

Setelah NO melekat pada Cdk5, senyawa ini akan ‘menyerang’ protein lain yang disebut Drp1, sehingga mengganggu fungsi dan pembelahan mitokondria sebagai penghasil energi sel saraf.

Ketika mitokondria rusak, sinapsis yang biasanya membutuhkan banyak energi untuk melakukan fungsinya menjadi rusak pula.

Kondisi ini mengganggu komunikasi antar sel saraf, sehingga kemampuan kognitif dan memori pada pasien penyakit Alzheimer akan tergganggu.

Dalam penelitian ini, terungkap bahwa Cdk5 mampu melakukan fungsi baru yang sebelumnya tidak diketahui, yakni kemampuannya untuk mentransfer NO dari satu protein ke protein lain.

Sampai saat ini, Cdk5 hanya dikenal kemampuannya untuk menandai fungsi protein lain dengan fosfat pada proses yang dikenal sebagai phosphorylation (fosforilasi).

Hasil penelitian menunjukkan bahwa transfer NO dari SNO-Cdk5 ke Drp1 memicu hilangnya sinapsis, bagian dari sel saraf yang mengirimkan sinyal elektrokimia untuk sel-sel saraf lainnya.

Hilangnya sinapsis diketahui berkorelasi dengan tingkat penurunan kemampuan kognitif pada penyakit Alzheimer.

Pada penelitian lebih lanjut, tim membandingkan tingkat SNO-Cdk5 pada jaringan otak dari orang yang sehat dan dari pasien penyakit Alzheimer.

Tingkat SNO-Cdk5 secara dramatis meningkat pada otak pasien yang mengalami penyakit Alzheimer.[]

sumber


Artikel Terkait:

Read more at http://lenterablogger.blogspot.com/2012/05/cara-buat-artikel-terkait-scroll-bar.html#O8DI5OjM5JsWXsFK.99

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar